laporan ilmu gizi

ILMU GIZI:

PENCERNAAN, PENYERAPAN &

DETOKSIKASI ZAT GIZI

Judul               : Pencernaan, Penyerapan & Detoksikasi Zat Gizi

Penulis             : dr. Fadil Oenzil, Dipl.App.Nutr.,PhD

Penerbit           : Jakarta: Hipokrates

Tahun Terbit    : 1995

Ukuran Buku  : 14x21 cm

PENCERNAAN ZAT GIZI DALAM MAKANAN

Ø Jenis-jenis zat gizi yang terdapat di dalam makanan sehari-hari.

-          Mulut

-          Lambung

-          Empedu

Zat-zat gizi terdiri dari karbohidrat,lemak,protein,air,mineral,vitamin, dan serat. Sumber makanan mengandung karbohidrat terutama berasal dari serealia (padi-padian), umbi, dan hasil olahnya. Lemak berasal dari minyak, lemak binatang, kelapa, dan kacang-kacangan. Sumber protein baik dari hewani ataupun nabati antara lain: kacang-kacangan, tahu, tempe, biji-bijian, daging, telur, susu, dan hasil olahnya. Air minum dan makanan segar adalah sumbernya air. Sedangkan sebagai sumber mineral adalah sayuran, buah-buahan, dan garam.  Sayuran dan buah-buahan juga sebagai sumber serat

1.    Liur Mulut (saliva)

Fungsinya sebagai pelicin di saat menguyah dan menelan. Penambahan air pada makanan yang kering sebagai medium supaya bahan makanan dapat melarut sehingga enzim hidrolase dapat memulai proses pencernaan. Saliva juga sebagai tempat ekskersi ion-ion anorganik seperti K⁺, Ca²⁺, HCO₃^-, tiosianat (SCN^-), iodium, dan imunoglobulin (IgA).

2.    Cairan Lambung

Ada dua bagian utama mukosa lambung, yaitu mukosa kelenjar oksintik, dan mukosa kelenjar pilorus. Mukosa kelenjar oksintik yang mensekresikan asam menutupi korpus lambung, sedangkan mukosa kelenjar pilorus menutupi antrum. Cairan lambung bening, berwarna kuning pucat, karena mengandung HCl 0,2 - 0,5 % dengan pH lebih kurang 1. Cairan lambung mengandung 97 – 99 % air, sisanya berupa musin, dan garam-garam anorganik, enzim-enzim pencernaan pepsin, renin, dan lipase.

A.    Asam HCl

Sel parietal ( sel oksintik) sebagai sumber HCl lambung. Kehilangan cairan lambung baik karena muntah atau pun “drainase” lambung, akan menyebabkan alkalosis metabolik karena setiap satu ion H⁺ masuk kedalam  cairan lambung akan menimbulkan satu ion HCO₃^- di dalam darah.

B.     Enzim-enzim pencernaan dalam lambung

-          Pepsin : dihasilkan oleh chief cell dalam bentuk zimogen tak-aktif yaitu pepsinogen. Pepsinogen akan menjadi pepsin yang berbentuk aktif dengan bantuan H⁺.

-          Rennin ( khimosin, rennet) :          berfungsi untuk koagulasi susu, penting pada proses pencernaan pada bayi karena mencegah lewatnya susu secara cepat melalui lambung.

-           Lipase : lipase lambung dapat menghidrolisa triasilgliserol dari asam lemak rantai pendek dan sedang, tetapi fungsi lipoliotik cairan lambung tidak lah penting.

C.     Faktor-faktor yang mempengaruhi sekresi getah lambung

-          Fese Sefalik : Rangsangan dari dalam otak, termasuk disini: bau, rasa, proses mengunyah, dan menelan makaanan akan menimbulkan implus melalui nervus vagus ke lambung.

-          Fase Gaster : Makanan di dalam lambung merangsang sekresi getah lambung melalui; *Peregangan lambung merangsang sekresi getah lambung melalui nervus vagus,

*Peregangan lambung juga merangsang sekresi getah lambung secara refleks lokal,

-     Fase Intestinalis : Khime pada bagian proksimal usus halus merangsang secara lambat sekresi asam lambung.

Obat-obat yang merangsang sekresi lambung:

-          Obat-obat gastrin-like

-          Obat-obat kholinergik

-          Obat-obat histaminergik

D.    Ketahanan mukosa lambung

Mukosa lambung yang normal mengandung asam, tapi tanpa merusak mukosa tersebut. Ketahanan mukosa pada lambung ini, merupakan faktor defensif, sedangkan yang termasuk faktor agresif adalah asam lambung dan pepsin.

Faktor-faktor yang berperan dalam ketahanan mukosa:

a.       Mukus dan bikarbonat: Mukus suatu glikoprotein, lapisan ini tebal nya lebih kurang 2-3 kali tinggi sel epitel permukaan.

b.      Resistensi mukosa: Termasuk disini daya regenerasi sel, potensial listrik membran mukosa, dan kemampuan penyembuhan luka.

c.       Aliran darah mukosa (mikrosirkulasi): Penurunan perfusi darah memegang peranan penting dalam patofisiologi ulkus akibat stress pada syok, sepsis, dan lain-lain.

d.      Prostaglandin Prostaglandin yang dihasilkan mukosa lambung, dan duodenum berfungsi sebagai sitoprotektif.

E.     Kerusakan pada mukosa lambung

a.       Difusi baik asam lambung pada mukosa akan merangsang motifasi lambung, yang disebabkan oleh pleksus intrinstik.

b.      Difusi balik asam lambung ke mukosa akan merangsang sekresi pepsinogen.

c.       Difusi balik asam lambang ke mukosa akan membebaskan histamin dari cadangan mukosa di samping meningkatnya pembentukan histamin.

d.      Histamion, dan mungkin bahan lain yang disebabkan oleh mukosa yang rusak akan mengakibatkan peningkatan permeabilitas kapiler dan vasodilatasi.

3.      Getah Pankreas dan Empedu

A.    Getah Pankreas

Yang termasuk enzim-enzim pankreas:

a.       Proteolitik enzim: tripsin, khimotripsin, dan elastase, suatu endopeptidase; yang akan memecah protein, dan polopeptida menjadi polipeptida dan peptida.

b.      Karboksipeptidase: suatu eksopeptidase yang akan memecah ikatan terminal karboksipeptida sehingga membebaskan asam amino tunggal.

c.       Amilolitik enzim: suatu α-amilase yang akan memecah ikatan 1,4-glikosida pada starch dan glukosa sehingga menfghasilkan mutosa.

d.      Lipolitik enzim: lipase pankreas bekerja pada batas lemak air, merupakan tetesan halus emulsi lemak yang dibentuk oleh gerakan mekanik, di dalam saluran pencernaan.

e.       Kolesteril ester hidrolase (kolesterol esterase). Enzim berfungsi menghidrolisis kholesteril ester karena penyerapan pada usus dalam bentuk bebas.

f.        Ribonuklease (RN-ase) dan deoksiribonuklease (DN-ase).

g.      Fosfolipase A₂, Enzim ini menghidrolisis ikatan ester pada posisi 2 gliserofosfolipid yang berasal dari empedu dan diet.

B.     Empedu

·      Susunan empedu terdiri dari:

a.         Larutan Na bikarbonat dan Cl^-

b.         Asam empedu, primer, dan sekunder

c.         Lesitin

d.        Kolesterol

e.         Pigmen empedu

f.         Protein

g.        Senyawa hasil metabolisme dan disekresikan oleh hati

·      Fungsi empedu

a.         Emulsifikasi: garam empedu mempunyai kesanggupan menurunkan tegangan permukaan.

b.        Menetralkan asam: empedu mempunyai pH sedikit di atas 7.

c.         Ekskresi: melalui empedu merupakan cara untuk ekskresi asam empedu, dan kolesterol.

d.        Kelarutan kolesterol dalam empedu pada pembentukan batu empedu. Kolesterol bebas tidak larut dalam air tetapi bergabung di dalam misel fosfatidilkolin.

e.         Metabolisme pigmen empedu.

C.     Getah Usus

Getah usus  disekresikan oleh kelenjar Bruner, dan Lieberkuhn mengandung enzim pencernaan seperti:

a.       Aminopeptidase, suatu eksopeptidase yang memecah ikatan peptida di sebelah N-asam amino terminal dari polipeptida dan oligopeptida.

b.      Disakaridase dan oligosakaridase seperti α-glukosidase (maltase) yang memisahkan residu glukosa tunggal

c.       Fosfatase, memisahkan fosfat dari beberapa fosfat organik seperti heksofosfat, gliserofosfat, dan nukleat oleh nuklease.

d.      Nukleosidase (nukleosida fosforilase) akan mengkatalisis fosforilisis nukleosida dan menghasilkan basa nitogen bebas dan pentosa fosfat.

e.       Fosfolipase akan memecah fosfolid dan menghasilkan gliserol, asam lemak, asam fosfat, dan basa seperti kolin.

D.    Hasil Akhir Pencernaan

Hasil  akhir pencernaan karbohidrat berbentuk monosakarida ( terutama glukosa), hasil akhir protein berbentuk asam amino, dari triasilgliserol menjadi asam lemak, gliserol, dan monoasilgliserol, sedangkan hasil akhir asam nukleat adalah nukleobasa, nukleosida, dan pentosa.

CARA PENYERAPAN BAHAN MAKANAN

1.    Penyerapan Karbohidrat Makanan

Penyerapan secara difusi. Kecepatan penyerapan secara difusi ini secara langsung berbanding lurus dengan kadar gula tersebut di dalam lumen.

Glukosa dan glaktosa secara cepat diserap dengan transpor yang sama sehingga bersaing pada penyerapan. Penyerapan glukosa dan galaktosa saling menghambat penyerapan satu dengan yang lain.

2.      Penyerapan Lemak Makanan

Karena lemak mengandung 9 kcal pergram, maka lemak adalah ssumber makanan yang tinggi kalori. Lemak membentuk membran sel, karena tanpa membran sel, maka tubuh akan mencair. Lemak yang sudah membentuk emulsi akan dihidrolisis menjadi asam lemak bebas, dan 2 monogliserida. Trigliserida merupakan lemak utama di dalam diet (makanan). . Trigliserida adalah ester gliserol dengan tiga molekul asam lemak.

Trigliserida Rantai Makanan

Trigliserida dengan asam lemak rantai pendek, dan menengah lebih mudah larut dalam air dibandingkan dengan asam lemak rantai panjang . Trigliserida dengan asam lemak rantai pendek, dan menengah lebih sempurna dicerna, dan diserap bila pencernaan trigliserida dengan rantai panjang terganggu.

Lesitin

Lesitin suatu fosfolipid, asam lemak diesterifikasi pada atom karbon 1 dan 2, sedangkan asam fosfat diesterifikasi pada atom karbon 3.Basa organik seperti kolin,atau etanolamin berikatan ester dengan asam fosfat.

Kolesterol

Kolesterol, dan ester di dalam diet merupakan bagian kecil di dalam lumen usus. Sebagian besar kolaesterol berasal dari empedu.

3.      Penyerapan Protein, dan Nukleoprotein Makanan

Salah satu contoh penyerapan suatu molekul protein yang besar adalah penyerapan vitamin B₁₂, dan faktor intrinsik pada ileum terminal. Lebih kurang dari 10 g protein enzim disekresikan ke dalam saluran pencernaan setiap hari. Adanya penggantian yang sangat  cepat sel epitel saluran gastrointestinal, dan pada keadaan normal sejumlah kecil protein plasma tertumpah ke dalam saluran pencernaan setiap hari.

Nukleoprotein Makanan: Nukleotida pirimidin pada saat kontak dengan mukosa dihidrolisasi menjadi nukleosida, dan fosfat anorganik.

4.      Penyerapan Vitamin

Vitamin adalah suatu senyawa yang heterogen, dibutuhkan secara absolut oleh tubuh. Bila garam empedu tidak ada, maka pembentukan misel terganggu, sehingga vitamin yang larut dalam lemak terganggu pula penyerapannya. Vitamin B₁₂ (sianokobalamin) mempunyai berat molekul 1355, sedangkan konyugasi vitamin B₁₂, berat molekulnya menjadi lebih besar. Beberapa vitamin seperti tiamin, dan vitamin K disintesa oleh mikroflora, yang hidup didalam saluran pencernaan.

5.      Penyerapan Air dan Elektrolit

Air yang berasal dari makanan dan minuman akan bertambah volumenya dengan adanya saliva, cairan getah lambung, getah pankreas, dan empedu. Mukosa  usus halus permeabel terhadap Na⁺, selanjutnya Na⁺ diserap lagio secara aktif. Jadi penyerapan Na⁺ merupakan hasil aliran dua arah yang berlawanan. Penyerapan aktif Na⁺ akan diimbangi dengan sekresi H⁺. Sekresi H⁺ kedalam lumen akan bereaksi dengan HCO₃^-. CO₂ yang dihasilkan dari reaksi ini akan berdifusi ke dalam darah.

6.      Penyerapan Beberapa Mineral

Kalsium memasuki saluran pencernaan, yang berasal dari makanan dan minuman, sekresi dari sel usus, dan juga dari deskuamasi sel. Jika jumlah kalsium yang dimakan kurang,sedangkan jumlah yang disekresikan di dalam tinja meningkat maka akan terjadi negative calcium balance . Kalsium akan berikatan pada protein pengikat kalsium yang spesifik. Sintesis protein pengikat kalsium ini di kendalikan oleh bentuk aktif vitamin D.

Magnesium (Mg)

Bila magnesium terdapat dalam makan pagi, maka penyerapan mulai sesudah 1 jam terus selama 8-12 jam,lalu berhenti. Pada penderita kegagalan ginjal menahun, maka penyerapan Mg ini sangat berkurang.

            Fosfat

Fosfat juga di serap di sepanjang usus halus, cara penyerapan fosfat ini aktif dan pasif.

HORMON SALURAN PENCERNAAN

1.      Orientasi

Ada 3 macam hormon saluran pencernaan yang utama;

1.    GASTRIN

§  Meningkatkan tekanan istirahat pada sfingter esofagus inferior.

§  Merangsang sekresi asam sel oksintik yang selanjtnya merangsang sekresi pepsinogen oleh sel chief melalui refleks lokal.

§  Meningkatnya motilitas antrum gaster.

§  Mempunyai efek trofik pada mukosa gaster.

2.    KOLESISTOKININ

§  Sedikit merangsang sekresi asam lambung.

§  Secara kompetitif menghambat sekresi asam yang dirangsang oleh gastrin.

§  Kuat merangsang sekresi enzim oleh pankreas.

§  Sedikit merangsang sekresi bikarbonat oleh pankreas, walaupun demikian.

§  Kuat meningkatkan  efek sekretin dalam merangsang sekresi bikarbonat oleh pankreas.

§  Kuat merangsang kontraksi kandung empedu, merangsang sekresi dan motilitas duodenum.

3.    SEKRETIN

§  Merangsang sekresi pepsinogen.

§  Merangsang sekresi bikarbonat oleh pankreas, dan hati; sinergistik dengan CCK.

§  Menghambat sekresi asam yang dirangsang oleh gastrin.

§  Menghambat motilitas gaster dan duodenum.

§  Mempunyai efek metabolik mirip dengan glukagon.

KELAINAN PENCERNAAN, DAN PENYERAPAN

1.        Defisiensi Enzim Laktase

Intoleransi laktosa didefinisikan sebagai timbulnya gejala-gejala pada saluran pencernaan sesudah makan atau meminum bahan-bahan yang mengandung laktosa, atau pun hasil olahannya. Laktosa hanya dapat ditemukan di dalam susu atau hasil olahannya, laktase akan  dihidrolisis menjadi monosakarida, glukosa, dan galaktosa yang diserap secara aktif.

§  Aktivitas Laktase; sedikit rendah pada bagian awal duodenum, dibandingkan dengan bagian distal duodenum dan selanjutnya aktif sepanjang usus halus.

§  Etiologi Intoleransi Laktosa; defisiensi laktase pada KKP(Kekurangan Kalori Protein) berat dapat merubah bentuk vilosa, yang selanjutnya menimbulkan intoleransi laktosa.

Defisiensi laktase terdiri atas 3 bentuk:

a.      Congenital hereditary lactase deficiency ( Primary inborn Error of Metabolism).

b.      Adult lactase deficiency (racial) disebut juga primary acquired lactase deficiency.

c.       Defisiensi laktase sekunder. Umumnya bersifat reversibel, terjadi karena kerusakan mukosa usus halus.

§  Patofisiologi Intoleransi Laktosa; Laktosa yang diserap oleh bakteri (terutama Escherichia coli) yang banyak di dalam usus akan merubah laktosa tersebut menjadi asam organik, antara lain: laktat, asam format, asam asetat, asam propionat, dan asam butirat di samping gas CO₂ dan hidrogen.

§  Diagnosis Intoleransi Laktosa;

-          Manifestasi Klinik

·         Lactose Tolerance Test; Diagnosis ditegakkan berdasarkan penyerapan glukosa.

·         Secara radiologi; Barium lactose meal test. Dengan pemberian laktosa 2 g/kg berat badan dicampur dengan 50 ml barium Mikropaque 100%.

·         Biopsi Usus; Biopsis usus dengan memakai kapsul Crossby/Watson baik pada orang dewasa maupun pada anak.

·         Kromatografi Gula; jarang dilakukan, gunanya untuk membantu keraguan pada Clinitest.

·         Ethanol-lactose test; bahwa etanol akan mereduksi Nicotinamide Adenine Dinucleotide (NAD) menjadi Dihidro Nicotinamide Adenine Dinucleotide (NADH).

·         ¹⁴CO₂ pada pernafasan; prinsipnya bila ¹⁴C- laktosa dimakan, maka sebagai hasil metabolismenya terbentuk ¹⁴CO₂.

·         Hydrogen Breath Test (HBT); diagnosis malabsorpsi laktosa dengan satu kriteria yaitu peningkatan abnormal H₂ ekpirasi selama Lactose Tolerance Test.

MIKRO-ORGANISME DI DALAM USUS BESAR, PENYERAPAN, DETOKSIKASI, DAN EKSKRESI

1.      Peragian Karbohidrat di dalam Usus

Kulit biji-bijian (bean) mengandung oligosakarida yang tidak dapat dihidrolisa oleh oligosakarida usus. Bila bean ini dinamakan lebih dari 25% asupan kalori, maka akan menyebabkan kecepatan flatus 200 ml tiap jam. Pada defisiensi laktase akan terjadi laktosa tertinggal dan selanjutnya akan terjadi peragian oleh flora usus.

2.      Asam Lemak Rantai Pendek Hasil Peragian Usus

Pati, selulosa, dan hemiselulosa diuraikan oleh  bakteri, dan membentuk heksosa, dan pentosa. Selanjutnya metabolisme lebih lanjut terjadi di dalam bakteri. Malalui proses glikolisis atau Pentosa Phospate Pathway, akan terbentuk piruvat, yang kemudian dengan cepat terbentuk hasil akhir berupa asam lemak rantai pendek berupa asetat, propionat, dan butirat, serta laktat.

3.      Pembusukan dalam Usus

Bakteri dalam usus merusak fosfatidil kolin yang menghasilkan kolin, dan bahan toksik amina, seperti neurin. Beberapa asam amino mengalami dekarboksilasi sebagai akibat kerja bakteri usus yang mengahsilkan bahan toksik amina yaitu ptomain. Asam amino triptofan mengalami reaksi membentuk indol, dan metindol (skatol). Usus besar merupakan sumber amonia sebagai hasil aktifitas pembusukan bahan nitrogen oleh bakteri usus. Pada keadaan normal amonia dipisahkan dari darah oleh hati.

4.      Susunan  Tinja

Ukuran tinja dipengaruhi oleh serat kasar di dalam diet. Volume dan frekuensi defekasi dapat diatur dengan penambahan sayuran atau pun dedak ke dalam makanan. Sayuran mengandung selulosa, hemiselulosa, dan lignin. Lignin tidak dicerna oleh usus manusia.

5.      Diare

Diare berarti keluarnya tinda lebih dari 500 ml/hari (pada orang Barat). Diare berasal dari usus juga terjadi bila isi ileum dicurahkan ke dalam kolon dengan volume normal tetapi mengandung bahan yang merubah fungsi kolon.

Pencernaan, dan penyerapan lemak hanya sedikit terganggu dan lemak akan ditemukan di dalam tinja kurang dari 16 g/hari. Diare jenis ini dapat diberi pengobatan dengan kolestiramin, yaitu bahan sintetik yang menyerap asam empedu.

Pada pasien diare kronis, penting diperhatikan:

a.       Apakah ada inflamaasi pada usus seperti adanya diare eksudatif, darah, dan mukus.

b.      Apakah ada gejala melabsorpsi, seperti adanya anemia, defisiensi vitamin B₁₂, dan defisiensi asam folat.

c.       Apakah ada riwayat makan obat, baik waktu diare, maupun sebelumnya. Obat-obat yang bersangkutan antara lain antasid, dan antibiotika.

d.      Apakah ada penyakit sistemik, seperti tirotoksikosis.

e.       Apakah diarenya berat, terus menerus, atau diare malam hari. Jika diare itu berat, kemungkinan ada kelainan organik.

6.      Konstipasi

Kerja yang abnormal usus besar pada konstipasi dapat berlangsung dengan tiga cara yang berbeda yaitu: defekasi dengan frekuensi yang sedikit, tinja mungkin tidak cukup jumlahnya, atau tinja berbentuk keras, dan kering.

Definisi konstipasi ini menggambarkan adanya standar normal frekuensi, ukuran, dan kualitas gerakan usus besar, tetapi sulit menentukan kepastian fungsi patologis. Konstipasi mungkin menimbulkan kolik bila aliran di dalam kolon perlahan, dan lama, atau mungkin juga timbul sakit waktu defekasi, bila rektum tidak dapat dikosongkan.

Kontipasi tidak berbeda dengan diare, mungkin bersifat akut maupun kronis. Konstipasi akut mungkin merupakan komplikasi penyakit seperti radang akut intra-abdomen (apendisitis), pasien terlampau lama tirah baring, akibat pemberian obat-obatan (analgetik, narkotik, antasid, dan lain-lain).

Konstipasi kronis dapat disebabkan oleh:

a.       Penyakit lokal pada usus, seperti nyeri perianus, tumor usus, dan radang fokal (divertikulitis).

b.      Gangguan motilitas kronis pada irritable bowel syndrome.

c.       Penyakit sistemik antara lain keadaan depresi, hipotiroid, hiperparatiroid, porfiria, dan diabetus melitus

d.      Obat-obatan seperti antasid (yang mengandung aluminium), antikolinergik (antidepresan trisiklik), opiat, analgesik, dan obat hipotensif.

e.       Neurogenik: penyakit pada medula spinalis, nervus prifer, dan penyakit Hirschprung (penyakit pada pleksus dinding usus).

7.      Autointoksikasi

Tinja yang tertahan dapat bersifat racun, karena toksinnya diserap dari tinja yang tertahan di dalam kolon. Pada orang dengan hati normal, maka autointoksikasi tidak terjadi. Termasuk toksin ini adalah histamin, triptamin, dan kadaverin, yang terbentuk dari dekarboksilasi asam amino. Amonia dihasilkan dalam lumen saluran pencernaan secara deamidasi glutamin, dan hidrolisis urea. Pengurangan produksi amonia di dalam kolon dapat dilakukan dengan cara:

a.       Diet Rendah Protein.

b.      Pemberian pengobatan dengan antibiotik neomycin untuk menekan bakteri yang mengandung urease.

c.       Pemberian laktulosa.

8.      Steatorrhea

Lemak dalam tinja normal juga berasal dari sel bakteri. Kelebihan lemak di dalam tinja diebut steatorrhea, pada steatorrhea jumlah lemak di dalam tinja berbeda dengan lemak makanan. Umumnya lemak tinja dalam bentuk asam lemak bebas, karena trigliserida dalam makanan dihidrolisa, dan gliserol diserap. Salah satu asam lemak terbentuk adalah asam risinoleat, yang ikut berperan sebagai penyebab diare pada steatorrhea.